13 травня 2011

Людині властиво бояться старіння, адже воно веде до заходу його життя. А життя людини порівняно з іншими процесами всесвіту дуже коротке. Тому психічне функціонування в літньому віці істотно відрізняється від інших періодів життя людини. Знайти еліксир довголіття, розгадати загадку старіння намагалися багато відомих учених. Але щоб знайти відповідь потрібно проникнути в таємниці законів природи. На сьогоднішній день генетики працюють над багатьма питаннями, але саме питання старіння залишається найбільшою загадкою.

Сучасна геронтологія має кілька теорій, які дають можливість зрозуміти, чому людина старіє і вмирає. Всі вони мають право на існування, але найприйнятнішою залишається молекулярно-генетична теорія старіння. В її основі лежить гіпотеза, яка стверджує, що причина старіння криється в первинних зміни апарату клітини. Але ось що стосується процесу, тут думки вчених не сходяться, так як може бути два варіанти, як саме він відбувається і чим він обумовлений.

Якщо дивитися на ці два варіанти процесу, спростувати їх просто неможливо. За першої теорії механізм старіння генетично закладено в самій клітці, прояви старості — закономірність встановлена природою. У другому випадку це всього лише результат накопичення помилок у генетичній пам'яті, які накопичилися за період еволюції живих істот. Поки перевагу за молекулярно-генетичною теорією з першим варіантом процесу старіння.

Вважається, що молекулярно-генетична теорія старіння була створена А. Вейсманом, який висунув гіпотезу поділу функцій між соматичними і статевими носіями генетичного матеріалу. В основі цієї гіпотези лежить відсутність старіння в одноклітинних організмах. Як стверджує теорія Вайсманасаме співвідношення між статевими і соматичними клітинами визначає тривалість життя. Статеві або зародкові клітини не вмирають, так як несуть у собі основну генетичну інформацію, а ось соматичні диференціюються і вмирають.

Перші відповідають за передачу інформації в популяції, а другі забезпечують їх життєдіяльність. Після того як організм виконав своє призначення, передавши популяції інформацію він стає марним і соматичні клітини припиняють своє ділення. Чим довше тривалість функції розмноження, тим більше поколінь соматичних клітин, відповідно довше тривалість життя. Це можна вважати природним відбором, передбаченим природою.

Для того щоб теорія Вайсмана була підтверджена або спростована, вже проведено безліч наукових досліджень. У ході цих досліджень була встановлена закономірність між обмеженням харчування та зростанням, а відповідно і старінням організму. При обмеженні харчування молодий організм уповільнює своє зростання, внаслідок чого затримується статевий дозрівання, це в свою чергу уповільнює і старіння. Ці досліди дали змогу встановити, що старіння контролюється генами, як і інші етапи онтогенезу. При обмеженні живлення організму потрібно більше часу для того що б досягти остаточних розмірів, виконати своє призначення в розмноженні і запустити зворотний відлік, тобто почати старіти.

Перше спростування цієї теорії дали досліди А. Карреля. Цей французький хірург і патофізіолог розробив техніку вирощування культури тканин з використанням плазми крові та ембріональної рідини. Його експеримент з клітинами тканин міокарда поміщених в живильне середовище довів, що молекулярно-генетична теорія старіння далеко не завжди вірна, так як шар клітин ділився необмежену кількість разів.

Молекулярно-генетична теорія старіння Вейсмана, знайшла своє продовження в теорії Хейлика. Досліди цього вченого довели що нормальна соматична клітина має суворе кількість поділок, це число, в честь вченого, назвали число Хейлика. За цією теорією соматичні клітини мають лімітований мітотичний потенціал і певну тривалість життя.

Приклад такого досвіду можна спостерігати при приміщенні фібробласти в живильне середовище. Сполучна тканина, взята з організму, ділиться певну кількість разів і гине. Але як же досліди А. Карреля? Відмінність між цими дослідженнями полягало в самому матеріалі. Каррель поміщав в живильну суміш шматочки тканин, а Хейлик поодинокі клітини, що дало більш точні результати. Різниця полягала і в живильної суміші. У дослідах Карреля разом з кров'ю і ембріональної рідиною до зразків потрапляли нові клітини. Хейлик в свою чергу використовував розчин амінокислот, солей та інших низькомолекулярних компонентів. Таким чином, молекулярно-генетична теорія старіння знову була підтверджена, але це не дало відповіді пов'язано число ділення і диференціація у всіх поколіннях клітин. Відповідь на це питання не дала тіломірна теорія вона лише дозволила встановити, що структура, що відповідає за кількість поділок – кінцеві ділянки хромосом, або теломери.

В кінці ХХ-го століття була висунута нова теорія старіння, в процесі докази якої була спростована тіломірна теорія. За новою гіпотезою за старіння організму відповідають структури поза ядра клітини, це білкові структури які беруть участь в діленні клітин і є лічильником ділення – центриоли. Так народилася центриолярная теорія Ткемаладзе.

Центриолярная теорія Ткемаладзе поставила під сумнів попередні гіпотези, приводячи незаперечний факт. З ядра соматичної клітини, можливо, виростити клонована тварина, значить, вона також несе в собі генетичну інформацію. Тоді логічніше припустити, що за старіння відповідає не ядро, а структури в цитоплазмі.

Дослідження клітин призвели до висновків, що саме центриоли відповідають за цей процес. Перед кожним діленням вони подвоюються, а також керують формуванням каркаса клітини – цитоскелета, який відіграє найважливішу роль у житті клітини. Цитоскелет координує об'єднання клітин в тканину і метаболізм клітин, відповідає за початкові етапи ембріонального розвитку. Він же відповідає за проходження зовнішніх сигналів в ядро, аж до сигналу на знищення клітини. Коли число поділів клітини вичерпано, центриоли гинуть, припиняється підтримка цитоскелету, а отже, клітина старіє і гине. Виняток становлять тільки клітини здатні до регенераціїяк, наприклад, клітини печінки дорослих тварин.

За центриолярной теорії Ткемаладзе існують безсмертні клітини, такими вважають клітини вищих рослин, запліднена яйцеклітина і ще кілька видів спочатку позбавлених центриолей і цитоскелета. До цього переліку відносяться і злоякісні ракові клітини, у яких різко порушена орієнтація центриолей і змінена структура цитоскелета.

Старіння організму починається тоді, коли клітини вичерпали свій ліміт поділок. Такі клітини стають диференційованими, або специализироваными. В організмі людини першими диференційовані стають стовбурові клітини. Їх більшість має пригнічений механізм розподілу, воно формують запас, всі інші йдуть на формування організму. Поступово запас витрачається, для відновлення клітин тканин, коли він вичерпається, стовбурові клітини не відновлюють його.

Як альтернатива всім перерахованим вище гіпотез висунута теорія випадкових мутаційабо помилок в геномі людини. Дослідження клітин довгожителів старше 100 років показали переважання алелю апоЕ2над аллелем апоЕ4, адже останній привертає до деяких захворювань наприклад до гиперходестеринемии і хвороби Альцгеймера. Переважання одних алелів над іншими можна вважати мутаціями. Саме зміна аполіпопротеїну, гена, що відповідає за довголіття людини, і може призводити до того, що організм старіє.

Молекули ДНК це основа генетичного апарату, вони можуть пошкоджуватися фізичними або хімічними агентами, або так званими вільними радикалами, що порушує процес їх розподілу і може призвести до їх видозміни. Такий вплив на генетичний матеріал в ході еволюції і призвело до старіння організму.

На сьогоднішній день проводяться тисячі досліджень, але це тільки чергові спроби у довгій вервечці пошуків вічної молодості. Всі попередні теорії старіння ще не вивчені до кінця. Сучасні генетики досягли чудового результату — клонировав тварина. Результатом праці багатьох вчених стали такі досягнення як збільшення числа Хейлика на 20-30 поділок, виділений маркер пухлинного процесу, що може допомогти переможе рак та інші видатні досягнення. Але попереду ще дуже багато роботи генетиків, перш ніж людина знайде вічну молодість і безсмертя.