Опис актуально на 07.02.2012

Серцевий глікозид. Препарат рослинного походження, дигоксин отримують з наперстянки шерстистої (Digitalis). Володіє вираженим кардіотонічною дією (позитивний інотропний ефект, підвищення скорочувальної здатності серцевого м'яза за рахунок підвищення концентрації іонів кальцію в кардиомиоцитах), завдяки чому збільшує ударний об'єм крові і хвилинний об'єм. Зменшує потребу клітин міокарда в кисні. Крім того, володіє негативним дромотропным і негативним хронотропным ефектом, тобто знижує частоту генерації електричного імпульсу синусовим вузлом і швидкість проведення імпульсу по атріовентрикулярної провідній системі серця. Також має побічну дію на рецептори дуги аорти і підвищує активність блукаючого нерва, що також уповільнює активність синоатріального вузла. Завдяки цим механізмам вдається досягти зниження частоти серцевих скорочення при надшлуночкових (суправентрикулярних) тахіаритміях (пароксизмальна або постійна форми передсердних тахіаритмій, тріпотіння передсердь).

При вираженій недостатності функції серця і ознаки застою у великому і малому колах кровообігу Дигоксин чинить непрямий вазодилатационное дію, що проявляється в зниженні загального периферичного опору судинного русла та зменшення ступеня вираженості задишки та периферичних набряків. Приймається внутрішньо, в ШКТ всмоктується 70 % речовини, що діє, після прийому Дигоксину гранична концентрація досягається в інтервалі від двох до 6 годин. Паралельний прийом їжі призводить до деякого збільшення часу всмоктування. Виняток становлять продукти, багаті рослинною клітковиною — в цьому випадку частина діючої речовини адсорбується харчовими волокнами і стає недоступною. Має властивість накопичуватися в рідинах і тканинах, у тому числі і міокарді, що використовується при визначенні схеми застосування: ефект препарату розраховують не за максимальної концентрації речовини в плазмі, а за змістом в момент рівноважного стану фармакокінетики. 50-70 % препарати виводиться нирками, важка патологія цього органу може сприяти накопиченню Дигоксину в організмі. Період напіввиведення досягає двох днів.

Показання:

Дигоксин показаний при порушенні серцевого ритму (аритмії) суправентрикулярного характеру (пароксизмальна миготлива тахіаритмія, тріпотіння передсердьпостійна миготлива тахіаритмія). Дигоксин включений до схеми лікування хронічної недостатності серця третього і четвертого функціонального класу, а також застосовується при ХСН другого класу, якщо діагностуються виражені клінічні прояви.

Протипоказання:

Прямими протипоказами для призначення Дигоксину є ознаки глікозидній інтоксикації, гіперчутливість до Дигоксину, синдром Вольфа-Паркінсона-Вайта, атріовентрикулярна блокада другого ступеня і повна атріовентрикулярна блокада, брадикардія. Не можна призначати Дигоксин при таких проявах ішемічної хвороби серця як нестабільна стенокардія і гострий період інфаркту міокарда. Препарат протипоказаний при ізольованому мітральному стенозі. Серцева недостатність діастолічного типу (при тампонаді серцяпри констриктивному перикардитіпри амілоїдозі серцяпри кардіоміопатії) також є протипоказанням до призначення Дигоксину. Виражена дилатація відділів серця, ожиріння, недостатність нирок і печінкової паренхіми, запалення міокарда, гіпертрофія міжшлуночкової перегородки, субаортальний стеноз, шлуночкові тахіаритмії — при цих станах застосування Дигоксину неприпустимо.

Побічна дія:

В першу чергу потрібно звертати увагу на можливі побічні ефекти з боку серцево-судинної системи, так як вони можуть бути першими ознаками розвивається глікозидній інтоксикації. До таких симптомів належать уповільнення атріовентрикулярної провідності і, як наслідок, уповільнення ритму (брадикардія), поява гетеротропных вогнищ збудження міокарда, що проявляється у розвитку шлуночкових аритмій (екстрасистолії) фібриляції шлуночків. Внесердечные побічні ефекти не представляють, на відміну від внутрішньосерцевих, загрози життю пацієнта. До них належать ознаки порушення функції травного тракту (нудота, біль у шлунку, блювання та діарея), нервової системи (головні болі, депресія або психоз, порушення роботи зорового аналізатора у вигляді мушок перед очима тощо). З боку крові може мати місце порушення морфологічної картини у вигляді тромбоцитопенії, а проявлятися вона буде петехиями на шкірі. Можливо і розвиток алергічних реакцій на Дигоксин у вигляді еритеми шкірних покривів, свербежу і висипу.

Спосіб застосування:

Включення Дигоксину в схеми лікування повинно проводитися виключно в умовах стаціонару. Терапевтичне вікно Дигоксину (інтервал між лікувальною дозою та токсичною) вкрай мало, а тому, всі рекомендації по прийому препарату повинні дотримуватися неухильно. На першому етапі лікування (етап дигіталізації, або насичення організму пацієнта на препарат) призначають Дигоксин у дозі, яку прийнято називати насичує: хворий приймає від двох до чотирьох таблеток (що становить 500 мікрограм — один міліграм), після чого переходять на прийом по одній таблетці з інтервалом 6 годин. Так продовжується до отримання терапевтичного ефекту, а стабільна концентрація Дигоксину в крові досягається протягом семи днів.

На наступному етапі переходять на регулярний прийом підтримуючої дози препарату, яка зазвичай становить півтаблетки або одну таблетку на добу (одна таблетка містить Дигоксину 250 мікрограмів діючої речовини). Не можна пропускати прийом препарату, так само як і не можна в один прийом приймати подвійну дозу при пропуску прийому лікарського засобу. Це загрожує розвитком інтоксикації, що може закінчитися летальним результатом. В кардіологічних відділеннях та у відділенні кардіореанімації Дигоксин внутрішньовенно призначають і з метою купірування надшлуночкових пароксизмальних тахіаритмій.

Особливі вказівки:

Вплив Дигоксину на плід у клінічних дослідженнях не вивчався, але препарат здатний долати гематоплацентарний бар'єр і потрапляти в організм плода. Дигоксин при вагітності призначають лише за екстреними свідченнями. Якщо годуюча мати приймає Дигоксин, у дитини слід постійно контролювати частоту серцевих скорочень. У педіатричній практиці таблетована форма Дигоксину не використовується. Симптоми передозування (глікозидній інтоксикації): уповільнюється частота серцевих скорочень, з'являється синусова брадикардія. На електрокардіограмі з'являються ознаки уповільнення атріовентрикулярної провідності аж до повної атріовентрикулярної блокади. Гетеротропные джерела ритму дають шлуночкові екстрасистоли, можлива фібриляція шлуночків. Внесердечные симптоми інтоксикації глікозидами проявляються диспепсією (нудота, діарея, анорексія), зниженням пам'яті і когнітивних функцій, сонливістю, болями в голові, слабкість в м'язах, еректильною дисфункцією, гінекомастією, психозом, занепокоєнням, ейфорією, ксантопсией, зниженням гостроти зору та іншими порушеннями в роботі зорового аналізатора.

У разі появи ознак інтоксикації глікозидами тактика залежить від вираженості проявів: достатньо зменшити дозу Дигоксину при незначних проявах передозування. Якщо ж має місце прогресування побічних ефектів, варто зробити невелику перерву, тривалість якого залежить від динаміки ознак інтоксикації. Гостре отруєння Дигоксином вимагає промивання шлунка, приймання сорбентів у великих кількостях. Хворому дають проносне.

Шлуночкові аритмії можна усунути внутрішньовенним введенням хлориду калію з додаванням інсуліну. Препарати калію категорично не можна призначати при уповільнення атріовентрикулярної провідності. При збереженні аритмії вводять внутрішньовенно фенітоїн. Для лікування брадикардії використовується атропін. Паралельно призначають оксигенотерапію і препарати, що підвищують об'єм циркулюючої крові. Антидотом Дигоксину є Унітіол.

Лікарська взаємодія:

Дигоксин не можна поєднувати з лугами, кислотами, солями важких металів та з дубильними речовинами. При використанні разом з діуретиками, інсуліном, препаратами солей кальцію, симпатоміметиками, глюкокортикостероїдами підвищується ризик появи симптомів глікозидній інтоксикації.

У комбінації з хінідином, аміодароном і еритроміцином відзначається збільшення вмісту Дигоксину в крові. Хінідин гальмує виведення Дигоксину. Блокатор кальцієвих каналів верапаміл знижує темпи елімінації Дигоксину з організму нирками, що призводить до підвищення концентрації серцевого глікозиду. Дана дія верапамілу поступово нівелюється при тривалому спільному прийомі препаратів (більше шести тижнів).

Комбінація з амфотерицином В підвищує ймовірність розвитку передозування глікозидами внаслідок гіпокаліємії, яку провокує амфотерицин Ст. Гіперкальціємія збільшує сприйнятливість кардіоміоцитів до серцевих глікозидів, а тому не слід вдаватися до внутрішньовенного введення препаратів кальцію пацієнтам, які приймають серцеві глікозиди. Одночасний прийом Дигоксину в комбінації з резерпіном, пропранололом, фенітоїном підвищує ймовірність розвитку шлуночкових аритмій.

Знижують концентрацію і ефективність Дигоксину фенілбутазон і препарати групи барбітуратів. Також знижують лікувальний ефект препарати калію, препарати, що знижують кислотність шлункового соку, метоклопрамід. При поєднанні Дигоксину з антибіотиками еритроміцином і гентаміцином зростає вміст глікозиду в плазмі пацієнта. Одночасний прийом Дигоксину з холестиполом, холестираміном і магнієвими проносними призводить до погіршення всмоктування препарату в кишечнику, внаслідок чого має місце і зниження кількості Дигоксину в організмі. Метаболізм глікозидів прискорюється при одночасному прийомі з рифампіцином і сульфосалазином.